После своих недавних баталий в вацапе хочу уточнить, что же все таки написано по поводу моего заголовка в нашумевшей статье в Cell:
Targets of T cell responses to SARS-CoV-2 coronavirus in humans with COVID-19 disease and unexposed individuals
https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.05.015
Раньше считалость, что CD4+ Т-клетки - это T-хелперы, а CD8+ Т-лимфоциты - это T-киллеры.
Потом стало известо, что среди всей популяции цитотоксических T-лимфоцитов 10% составляют CD4+ T-клетки.
CD8+ цитотоксические Т-клетки распознают антигены на молекулах главного комплекса гистосовместимости I типа, MHC I.
На этих молекулах презентируются эндогенные антигены, то есть те белки (включая вирусные), которые производит внутри себя сама клетка.
А CD4+ цитотоксические Т-клетки - на молекулах MHC II.
На этих молекулах презентируются экзогенные антигены, то есть те белки, которые получились после фагоцитоза и расщепления вируса. Уничтожать клетку, которая сфагоцитировала, расщепила и презентировала на своих MHC II куски вируса, глупо. Поэтому есть какой-то еще механизм попадения вирусных антигенов на MHC II. Может быть кто-то мне его подскажет?
У 40-60% от 20 доноров, сдавших кровь в период с марта 2015 по март 2018, были обнаружены CD4+ Т-лимфоциты, специфичные к белкам nsp3, nsp4, ORF3s, ORF7a, nsp12, ORF8, N и M вируса SARS-CoV-2, но не к S-белку.
Кроме того у всех 20 доноров были обнаружены антитела IgG к RBD S-белка сезонных коронавирусов HCoV-OC43 и HCoV-NL63
Наличие этих перекрестно специфичных CD4+ T-клеток говорит о том, что существует либо небольшой пул перекрестных цитотоксических Т-лимфоцитов, либо активация им макрофагов по Th1-типу (так как у антител нет перекреста).
